一项针对 小鼠 的钻研标明,服用维生素 C 和维生素 E 等抗 氧化 剂补充剂或者会抚慰 肿瘤 中血管的成长,造成 肺癌 成长和分散。 钻研人员强调, 癌症 患者不用在饮食中防止这些抗氧化剂,但经过补充剂摄入适量的抗氧化剂或者是有害的。8月31日,关系结果宣布在《临床钻研杂志》上。
Bergön和瑞典卡罗林斯卡钻研所的共事此前发现,补充抗氧化剂维生素E和N-乙酰半胱氨酸会造成小鼠肺癌分散。
为了更好地了解这是如何出现的,Bergågö 和共事钻研了患有小鼠特同性肺癌的小鼠和植入人类肺癌细胞的小鼠。 他们在小鼠的饮用水中补充了生物人造发生的维生素C,以及从饮食中取得的维生素E和N-乙酰半胱氨酸。
随着补充剂剂量越来越大,小鼠的抗氧化水平逐渐超越必要水平。“当今社会很多人都肥壮饮食并服用补充剂,”伯格斯说。“假设你这样做生存网信息,你最终或者会到达咱们所说的剂量水平。”
钻研人员发现,给予小鼠的抗氧化剂剂量越高,肿瘤中血管构成的速度就越快。 关于患有小鼠特同性肺癌的小鼠和移植了人类肺癌细胞的小鼠来说都是如此。Bergö 说,血管成长的参与或者会促成肿瘤的成长和分散。 不过,钻研人员并没有对此进后退一步考查。
Bergö 强调,患有任何类型癌症的人都不应该由于这项钻研而扭转饮食。“假设你从食物中去掉一切的抗氧化剂,你或者会由于多种要素此生病,例如维生素不足,这或者会影响癌症治疗,”他说。
在试验的另一局部中,钻研人员钻研了人类和小鼠肺癌肿瘤类器官,即试验室成长的细胞球体。 在将它们泄露于高于必须剂量的三种抗氧化剂后,钻研人员发现这些抗氧化剂中和了类器官内所谓的自在基。
在之前的一项钻研中,伯格?Gou的团队以为,补充维生素E和N-乙酰半胱氨酸后,一种名为BACH1的蛋白质促成了肿瘤成长。 新钻研标明,当自在基水平降低时,BACH1 就会被激活,这种激活会诱导血管构成。
伯格恩说,经过进一步的钻研,这些发现或者会为治疗某些癌症提供一种新方法。 他说,血管成长克服剂宽泛用于癌症治疗,但或者会发生重大的反作用,例如血栓。 它们关于肿瘤中 BACH1 水平较高的人或者更有效,这或者是由于他们服用了适量的补充剂,也或者是由于基因突变。
这些试验都触及肺癌肿瘤,但钻研人员还在基因组数据库中搜查了其余类型的癌症,这些癌症的 BACH1 水平也或者升高。 他们发现,肾脏和乳腺肿瘤中的 BACH1 水平理论特意高。(本乐乐)